Ⅲ. 克劳德·贝尔纳与实验病理学 (2/2)

竞赛小说 www.jsxs.net，最快更新正常与病态最新章节！

予正常这一概念，总是可能的。比如，他所说的动物的正常的尿液，就是空腹的动物的尿液，它总是可以与自己相比较————与此相一致，动物以自己的存储来给自己提供营养————而且，对从进食环境中获取的尿液来说，这可以作为一个长期的参照框架，这正是他想要建立的[5，II，13]。随后，我们将讨论正常状态与实验状态之间的关系。现在，我们只想考察克劳德·贝尔纳认为病态现象是正常现象的量变时所持的观点。很自然的，人们的理解是，如果在这一考察中，我们使用了最近的生理学或者临床数据，这并不是要指责克劳德·贝尔纳不知道他不可能知道的东西。

    *　*　*

    如果人们把糖尿看作是糖尿病的主要症状，糖尿病者尿液中糖分的出现，使其与正常的尿液就有了性质上的不同。就生理状态而言，病态一旦被认定具有某些基本的症状，那就具有了一种新的性质。但如果把尿液看作是肾脏分泌的产物，医师的思考就会转向肾脏以及肾脏过滤与血液构成的关系，由此，他就会认为糖尿是血糖溢出了临界点。超过临界点的葡萄糖与正常状态下临界点内的葡萄糖在性质上是一样的。实际上，唯一的区别就在于数量。因而，如果从结果————生理结果或者病态症状————来考虑肾脏的泌尿机理，疾病就是一种新的性质的表现；如果从机理本身来考虑，疾病就仅仅是一种量变。同样，尿黑酸症可以被用来作为一个例子，证明正常的化学机理同样能够产生非正常的症状。伯德克（Bœdeker）在1857年发现的这种罕见的疾病，在根本上是由一种氨基酸即酪氨酸代谢紊乱造成的。尿黑酸或者是酪氨酸中间阶段代谢的正常产物，但尿黑酸症的形成，是因为它不能够走出这一阶段，不能燃烧尿黑酸[41，10.534]。随后，尿黑酸进入了尿液，暴露在碱中，因为氧化而发生变化，排出一种黑色素，染黑了尿液，而且使其发生了质变。这种新的性质绝不是尿液中出现的某种性质的放大。而且，在试验中，尿黑症可以通过大量吸收酪氨酸（每24小时50克）引发。因此，这种病态现象，我们可以用定性或者定量的方法来定义，这取决于一个人的观点，取决于是从生命现象的表现还是其机理来考虑。

    然而，人们能够选择自己的观点吗？如果我们想要获得一种科学的病理学，我们应该考虑真正的原因，而不是明显的效果，应该考虑功能发生的机理，而不是它们的症状表现。这难道不是很明显的吗？贝尔纳把糖尿病和血糖联系起来，把血糖和肝脏的糖原生成联系起来，考虑的正是其机理，是从一系列数量关系中得出的科学解释；比如，膜片平衡的物理规律、溶液浓度的规律、有机化学反应，等等。这难道不是很明显的吗？

    如果生理功能被看作是一种机理，临界点被看作是一种阻碍，规则是安全阀、继动闸或者自动调温器，那么，所有这一切都是无可争议的。我们将要掉入机械疗法观念的陷阱和危险中吗？再以糖尿病为例，今天，我们决不会认为糖尿仅仅是血糖的一种功能，而且，肾脏通过设定临界点（贝尔纳一开始认为是1.70‰，而不是3‰）来阻止葡萄糖的过滤。据沙巴尼耶（Chabanier）和罗伯-奥尼尔（Lobo-Onell）说：“从根本上说，肾脏的临界点是变动的，而其性能是变化多样的。这取决于病人。”[25，16]一方面，在没有过高血糖的对象中，糖尿有时候会表现出来，甚至高于真正的糖尿病。另一方面，某些血糖有时达到3克甚至更高的人，在其身上，糖尿却实际上可能是零。这就叫做纯血糖过高。而且，用于观察的同一条件下的两例糖尿病，在早晨空腹状态下血糖均为250克，却可能显示出糖尿的变化来。在尿液中的葡萄糖，一个减少了20克，而另一个减少了200克[25，18]。

    现在，我们被引向了一种经典图式的修正。这种图式仅仅以血糖过高为中介，把糖尿和最基本的障碍联系了起来。我们修正的方式，是在血糖过高和糖尿之间引入一种新的说法：“肾脏的性能”[25，19]。通过提出临界点的变动性、肾脏的性能，一种新的观念被引入到了对尿液分泌机理的解释中。这种解释不能够用分析性的、量化的术语来表达。然而，说变成糖尿病人，是什么也没改变，这一论断，只有在那些以解剖学的立场来认识某种功能的人眼中，才会显得荒谬。我们似乎可以得出结论说，在对生理状态和病理状态进行比较的过程中，就同一种症状，换一种原理，两种状态之间在性质上的差别并没有被消除。

    当我们不再把疾病归入各种功能障碍，并将其作为涉及一个整体的生命有机体的事件时，就不得不接受这个结论。对糖尿病病人来说，情况更是如此。今天，我们承认它是“就血糖过多而言，使用葡萄糖的能力的下降”[25，12]。冯·梅林（von Mering）与闵科夫斯基（Minkowski）1899年发现的实验性胰腺糖尿病、拉盖斯（Laguesse）发现的胰内分泌腺、班廷（Banting）和贝斯特（Best）1920年通过朗汉斯（Langerhans）的胰岛分离出的胰岛素，都让人确信这样的观点，即糖尿病人最基本的障碍，就是胰岛素分泌太少。然而，难道说，贝尔纳毫不质疑的这些研究，最终确证了他的普通病理学原理？当然不是，因为在1930-1931年间，奥赛（Houssay）和比亚索蒂（Biasotti），通过破坏蟾蜍和狗的胰腺与脑垂体，表明脑垂体和胰腺在新陈代谢中的作用是相反的。在完全摘除了胰腺后，一条健康的狗存活不超过四至五周。然而，同时摘除了脑垂体和胰腺，带来了糖尿病方面的巨大进步：糖尿急剧下降，而且，在空腹状态下，甚至完全消失；多尿症消失；血糖接近正常状态，而且，消瘦的趋势明显减弱。因此，可以得出结论说，在碳水化合物的新陈代谢中，胰岛素的作用并不是直接的，因为糖尿病可以在不对胰岛素进行管理的情况下得到减轻。1937年，扬（Young）明确指出，连续三周每天注射脑垂体前叶提取素，一条正常的狗可能有时候也会变成明显的糖尿病患者。埃东（L. Hédon）和卢巴蒂埃（A. Loubatières）在法国继续了扬的实验性糖尿病研究。他们得出结论说：“脑垂体前叶暂时的过度活跃，很可能不但导致血糖调节作用的暂时性障碍，而且还导致那种起因消失后仍然无限存在的永久性糖尿病。”[54，105]我们由减弱回到了增强吗？而当我们相信克劳德·贝尔纳的洞察有缺陷时，它会变得毫无瑕疵吗？事实似乎不是这样，因为，考虑到方方面面，这种脑垂体分泌过多，只是在腺状的层面上，脑垂体肿瘤或者普通内分泌调整（青春期、更年期、妊娠期）的症状。就内分泌来说，在神经系统的案例中，局部化是“特殊的”，而不是绝对的，而且，那种表现为局部的增加或者较少的现象，事实上是一种整体的改变。拉特里（Rathery）写道：“没有比这种看法更虚幻的了，即认为糖分的新陈代谢是在胰腺及其分泌物的单独控制下进行的。糖分的新陈代谢取决于很多因素：a）血管腺，b）肝脏，c）神经系统，d）维生素，e）矿物质，等等。然而，其中任何一种因素都可能引发糖尿病。”[98，22]如果我们把糖尿病看作是一种营养疾病，把持续性的血糖看作是对整个机体来说不可或缺的紧张（见Soula）[16]，我们就远远不能够像克劳德·贝尔纳在1877年的糖尿病研究中那样，得出同样的关于一般病理学的结论。

    然而，人们不太会批评这些结论是错的，而是批评它们不够完善和片面。它们源于对一个或许特殊的案例的不当推论，以及，更多地，源于对观点的采用来说显得笨拙的定义。可以肯定的是，某些症状是生理状态持续运作的量变的产物。这应该是事实，比如，对胃溃疡中的胃酸过多症来说就是这样。在健康和疾病状态中，某些机理可能有同样的情况。在胃溃疡中，决定胃酸分泌的反应，似乎总源于幽门窦，如果幽门旁边的狭窄性溃疡，真的出现了关键的分泌过量，以及通过胃切除手术将这一区域切除，会带来分泌物的降低的话。

    然而，首先，就溃疡这一特定案例而言，我们必须要说的是，这种疾病的本质，并非由胃酸过多构成，而在于此时的胃在消化它自己。几乎人人都毫不怀疑地同意，这是与正常状态完全不同的。顺便说一句，或许这是一个很好的例子，可以解释正常功能到底是什么。一种功能可以被称为正常的，如果它独立于自己所产生的效果。胃的消化在没有消化自身的情况下进行，那么，它就是正常的。它具有像天平秤那样的功能：首先是精确，然后是敏感。

    另外，我们还必须说，所有的病态案例，远远不能够简化为克劳德·贝尔纳提出的解释模式。对《动物热量讲稿》中提出的模式来说尤其如此。当然，并不存在什么正常的体热和病态的体热，因为两者都可以用表现为同样的物理效应的，即通过测量直肠或者腋窝温度时汞柱的上升来表达。然而，这种体热的身份，与热源的身份无关，甚至与释放卡路里的机理的身份无关。克劳德·贝尔纳回答其意大利对手说，动物的热量通常来自组织层面上血液的燃烧。然而，同样的血液可能以很多的方式燃烧，其分解也可能停止于不同的层面。理性地假设，辨清化学和物理的规律本身，并不是一定要弱化凸显它们的现象的独特性。在衡量最基本的新陈代谢时，让一个患有巴塞杜氏（Basedow's）病的女性在一个密闭的空间呼吸。空间中的量变能够反映出氧气的消耗率。此时，氧气总是根据氧化的化学规律燃烧（每公升氧气5卡路里），而且，在这一案例中，恰恰是通过维持这一规律的牢固地位，人们才可以计算新陈代谢中的变化，并称之为非正常。正是在这个意义上，生理的和病理的才有了同一性。然而，我们同样也可以说，在化学的和病理的之间存在着同一性。我们得承认，这种方式是取消病态问题，而不是阐明了它。同样，在人们宣称病理的和生理的有着同一性的案例中，不也是如此吗？

    总之，克劳德·贝尔纳的理论，只在有限的一些案例中具有合法性：

    1. 当病态现象只限于从其临床背景中抽象出来的某些症状（胃酸过多、体温过高或过低、反射性过度兴奋）时；

    2. 当症状的效应被追踪到部分的功能性机制（通过血糖过量来认识糖尿病，通过酪氨酸的不完全代谢来认识黑尿病）时。

    即使限于这些具体的案例，他的理论也遭遇了许多难题。谁会坚持认为，高血压仅仅是生理动脉压力的增加，并忽略生命器官（心脏、血管、肾脏、心肺）结构与功能的改变（这种改变竟然为机体构造了一种新的生活方式、新的行为。任何谨慎的治疗都应该将它考虑在内，而不是把血压看作是处在一个不合时宜的时刻，以便让其回到正常状态）？谁又愿意承认，对某种氧化物过敏，是正常反应在数量上的简单变化，而不是首先自问存在的是不是只是表面现象（错误地摘除肾脏，或者就已有的正常标准来说过快的再度吸收），不是接着去区分只让现象发生量变的同种毒素的不相容性，和让细胞对毒素的反应引发出新症状的异性毒素的非相容性（A. Schwartz）?[17]功能的运作也同样如此。它可以很容易地被独立地纳入实验中。然而，在活着的机体中，所有的功能都是独立的，而它们的节奏是协调的：肾脏的行为，在理论上可以被轻易地与作为一个整体而运转的机体的行为分离开来。

    通过援引新陈代谢现象（糖尿病、动物体热）领域为例，克劳德·贝尔纳发现了一些太孤立的案例，如果不武断，根本就不能够将其普遍化。那些在前科学（préscientifiques）的边界开始显露出其病原和发病机理的传染病，怎么能够在他的框架中得到解释？当然，关于隐性传染病（C h.N icolle）[18]的理论以及关于体质的理论，允许人们承认，传染病根源于所谓的正常状态。然而，这种流传甚广的观点却并不容易受到指责。对于健康者来说，喉咙上带有白喉杆菌是很正常的，同样，去除尿液中的磷酸盐，或者从黑暗中走到光亮中，他的瞳孔会收缩，这都是正常的。一种处于悬置状态或者弱化状态的疾病，并不是与某种功能的运作相应的正常状态。这种正常状态遇到障碍，可能是致命的。同样，如果说，像巴斯德（Pasteur）所建议的那样把体质牢记在心，确实是一个不错的主意，那么，人们或许仍然不应该不遗余力地把细菌当做一种附带现象。要让饱和溶液凝固，就需要等到最后一片结晶体出现。严格地说，要造成传染病，就需要有细菌。毫无疑问，通过对内脏神经进行物理的或者化学的刺激，造成肺炎或者伤寒这样的损伤是可能的[80]。然而，为了坚守对感染的经典解释，当感染发生时，人们可以尝试运用病原学的先例，在生病前后之间建立起某种连续性。但似乎很难断言在生物史上感染状态并没有造成真正的突变。

    神经疾病给克劳德·贝尔纳以自己的原则为基础建立起来的解释，造成了另一个尴尬的事实。很长时间以来，人们用过度（exagération）或者不足来描述这些解释。当人们把和内部世界相关的高级功能看作是基础反应的总和时，当人们把大脑中心看作是图像和印象的接收箱时，对病态现象进行一种定量的解释，就不可避免。然而，休林斯·杰克逊（Hughlings Jackson）、赫德（Head）、谢灵顿（Sherrington）的观念，为更新的理论，如戈尔德斯坦（Goldstein）的理论，奠定了基础，也让研究走上了另一个方向，即给那些事实赋予了综合的、性质的价值，首先是以先前所不承认的价值。以后我们还会回过来讨论这一点。在这里，我们完全可以简洁地说，根据戈尔德斯坦的说法，与语言障碍有关的正常的行为，只有在引入了疾病改变人的性格这一观念后，才能够用病理学的术语来解释。一般来说，一个正常的个体的任何行为，如果没有理解病态行为（它是为了改变后的机体存在的可能性而发生的）的意义和价值，就不应该与一个病人的类似行为联系起来：“必须警惕这样的想法，认为一个病人身上可能具有的各种姿态，仅仅代表正常行为的残余，即经历破坏而幸存下来的东西。在病人身上留存下来的姿态，正如人们经常承认的那样，从不会以这种形式在正常个体身上出现，更不用说在其个体发育和系统发育的低级阶段出现了。疾病赋予了那些姿态以特殊的形式，而只有考虑到疾病状态，它们才能够得到正确的理解。”[45，437]

    总之，正常状态与病态之间的连续性，在传染病中似乎并不是真实的，与神经疾病中的同质性（homogénéité）一样。

    *　*　*

    总的来说，克劳德·贝尔纳在医学领域，带着所有在前进中表现出进步的创新者的权威性，表达了一个时代的深刻要求。这个时代相信建立在科学的基础上的技术是万能的，并且会感到舒适，尽管有，或者因为，浪漫主义的哀悼。一种生活的艺术————正如最根本意义上的医学那样————意味着一种生命的科学。有效的治疗接受了实验病理学。而反过来，实验病理学又不能与生理学分离。“生理学与病理学互相渗透，成为同一种东西。”然而，是否可以由此粗暴简单地推断，在健康和疾病状态下，生命都是一样的，而且，在疾病中，以及通过疾病，它都不会学到任何东西？研究两种相反的东西的科学，是同一种科学，亚里士多德说。是否可以由此得出结论说，相反的东西并不是相反的？生命科学应该把所谓的正常现象和所谓的病态现象看作是具有同样的理论重要性的对象，为了使自身足以满足生命的各个层面的变迁的总体性，而易于相互的说明。其紧急程度，远比其合法性重要。这并不是说，病理学仅仅是生理学，甚至退而求其次，疾病，正如它和正常状态有关那样，仅仅代表了某种增加或减少。根据人们的理解，医学需要一门客观的病理学，但让研究对象消失的研究并不是客观的。人们可能会否认疾病是对机体的一种破坏，而且，人们会把它看作是机体通过自身的某些永久性功能的特技而创造的一种事件，而并不否认这一特技是新的。机体的一项行为可能与先前的完全不一样的行为之间存在着连续性。一件事降临时的渐进性，并不排斥事件本身的独创性。一种病态的症状，就其本身来说，表达的是某种功能的过度活跃。而这种功能的产物，与同样的功能在所谓的正常环境下的产物，完全是同一的。这一事实，并不意味着一种器官的障碍————作为整个功能性整体的另一种外表，而不是症状的总和————对于这个机体来说，并不是一种相对于那个环境的新的表现方式。

    最终，难道不是可以说：只有在整个有机体的层面上，只有在谈到人的时候，即只有在把疾病当成一种坏东西的有意识的个体的整体性的层面上，才可能把病态当作病态，即把它看作是常态的一种改变？对于人来说，变成一个病人，意味着真正地过上了另一种生活，甚至是生物学意义上的生活。再一次回到糖尿病上来，从糖尿角度来看，糖尿病不是源于肾脏；从胰岛素分泌减少角度来看，它不是源于胰腺，它也不是源于垂体；它是源于所有功能已经被改变了的机体。这个机体受到了肺结核的威胁，其化脓性感染无休无止，其手脚因为动脉炎和坏疽而变得无用；而且，它会降临在男人或女人身上，使他们受到昏迷的威胁，使他们阳痿或者不孕，而对女性来说，怀孕，一旦发生，就是一场灾难，其眼泪————哦，分泌物的讽刺————是甜的。[19]把疾病分解为一系列症状或者抽象地看待其复杂性，似乎纯粹是人为的。没有语境或者背景的症状还成其为症状吗？在与其复杂化的对象分离之后，复杂性还成其为复杂性吗？当一种孤立的症状或者功能性的机理被确认为病态的时候，我们忘了，造成它们这样的，是存在于它们个体行为中的不可分离的整体性中的内部关系。如果人们在病态现象的呈现中，了解到了对某种独立的功能的生理学分析，这是因为有了先前的临床信息，因为临床实践让医师与完全的、具体的个体发生了联系，而不是与器官及其功能发生了联系。病理学，不管是解剖学的还是生理学的，其进行的分析，目的在于了解更多，但是，它可以被作为病理学来理解，即作为对疾病的机理的研究来理解，而且，只有当它在临床实践中接受了如下这种疾病观念时，才可以这样理解：这一疾病观念的起源，应该在人类与整个环境发生关系的经验中去寻找。

    正如已经说明的那样，如果以上的论述还有一点意义，那么，我们又该如何解释，现代的临床医师更愿意采用生理学家的观点，而不是病人的观点？毫无疑问，这是因为大量的治疗经验表明，主观的病态症状与客观的症状很少重合。如果一个泌尿科医生说一个抱怨自己肾脏的人，就是一个肾脏毫无问题的人，这绝不仅仅是俏皮话。对病人来说，肾脏是腰部的皮肤-肌肉区域，而对医师来说，它们是与其他器官相关的重要器官。一种被说出来的疼痛，至今有各种各样的解释。这种说出来的疼痛，作为一个众所周知的现象，使得我们不会认为病人所经历的作为一种主要的主观症状的疼痛，与这些症状试图引起我们注意的内部器官之间，存在着一种固定的联系。但是，最重要的是，某种退化（dégénérescence）漫长的潜伏期、某些寄生虫侵入或者某些感染的隐蔽性，会让医生们觉得病人直接的患病经验是微不足道的，甚至认为它系统性地扭曲了客观的病变事实。每一位医师，经常会尴尬地知道，对有机生命直接可感的意识，本身并不是关于这个机体的科学，并不是与人类身体的病态损伤的定位、数据有关的无懈可击的知识。

    正因为如此，病理学至今都很少考虑疾病所具有的一个特征：即对于病人来说，它真的是不同样子的生命。当然，病理学在怀疑和修正病人的观点方面是正确的。因为感到不同，病人会认为自己知道自己在哪些方面不同，为什么不同。这并不是说，病人在第二点上明显错了，所以他在第一点上也不对。或许他的感觉预示了当代病理学正要开始研究的问题，即病态并不是生理状态在不同的量上的简单延伸，而是一种完全不同的东西。[20]